Bu, bir nöronun hücre gövdesi veya daha genel olarak dendrit veya akson gibi herhangi bir uzantısı olmayan bir hücredir. Hücre gövdesi, hücre çekirdeğini ve sitoplazmayı ve çeşitli organelleri (örneğin, Protein sentezi için kaba ve pürüzsüz endoplazmik retikulum, enerji üretimi için mitokondri veya diğer şeylerin yanı sıra endoplazmik retikulum tarafından oluşturulan proteinlerin işlenmesini sağlayan Golgi aparatını içerir.) vermektedir.
Sinir hücresinin uzantıları hücre gövdesinden kaynaklanır. Bunlar dendritler ve akson olarak adlandırılır. Akson ayrıca nörit olarak da adlandırılır.
Nörit, elektriksel uyarıları somadan uzağa ileten bir sinir hücresinin uzantısıdır. Nörit, gliyal hücrelerden yapılmış koruyucu bir örtü ile çevrilirse, buna eksen silindiri veya akson denir.
Akson ve glial kabuğu birlikte bir sinir lifi oluşturur. Dendritlerin ve aksonun sonunda sinapslar bulunur. Komşu nöronlarla bilgi alışverişini sağlarlar. Elektriksel uyarılar dendritleri aracılığıyla tek tek sinir hücrelerine ulaşır. Elektrik gerilimi hücre boyunca dendritlerden değiştikçe yayılır ve hücre gövdesi bölgesinde birleşir. Bu, hücrenin zar potansiyelinde bir değişikliğe neden olur. Membran potansiyeli, hücre gövdesini saran zarın içi ile dışı arasında bulunan elektriksel potansiyel farkıdır (yani elektrik voltajı).
İnsan vücudunda, sinir hücresi gövdesi dışında, hücrenin içinde oldukça düşük olan yüksek bir konsantrasyonda (pozitif yüklü) sodyum iyonları vardır. Böylece sinir hücresi, hücre içi ile ilişkili olarak negatif bir zar potansiyeline sahiptir. Gelen elektrik sinyallerinin neden olduğu membran potansiyelindeki değişiklikler uzamsal ve zamansal olarak toplanır.
Hücrenin membran potansiyeli değiştiğinde belirli bir yerde (genellikle akson tepesinde) belirli bir eşik potansiyeli aşılırsa, bir aksiyon potansiyeli oluşur. Burada ya hep ya hiç yasası geçerlidir. Büyük ya da küçük bir eylem potansiyeli yoktur. Eşik potansiyeli aşılmış ve bir eylem potansiyeli vardır ya da yoktur. Bu nedenle eşik potansiyeli, bir aksiyon potansiyelini tetiklemek için elde edilmesi gereken potansiyel farktır (orijinal membran potansiyelinden ve bu potansiyelde gelen elektrik sinyallerinden kaynaklanan değişiklik).
Aksiyon potansiyeli artık nöronun membran potansiyelinde bulunan belirli bir değişikliktir. Sinir hücresi depolarize olur. Pozitif yüklü sodyum iyonlarının hücreye aktığı voltaj kontrollü sodyum kanalları açılır. Bu, negatif membran potansiyelini pozitif bir potansiyele dönüştürür. Sodyum kanalları daha sonra devre dışı bırakılır ve hücre yeniden polarize olur. Pozitif yüklü potasyum iyonları, zamanla değişen potasyum kanallarından hücre dışına akar. Bu işlem, hücre orijinal membran potansiyelini geri kazanana ve potasyum kanalları kapanana kadar devam eder. Etki potansiyeli akson üzerinden aktarılır ve aksonun aşağı akışlı bir nöronun dendritleri ile buluştuğu yerde, bu nöronda aynı etkiyi tetikler. Böylece orijinal membran potansiyeli restore edilir. Hücrenin içinde çok fazla sodyum iyonu ve dışında da çok fazla potasyum iyonu vardır. Bu, sodyum-potasyum pompası adı verilen bir mekanizmadır. Bu mekanizma çalışma adımı başına üç sodyum iyonu ve içeride iki potasyum iyonu pompalar, böylece çalışma adımı başına dışarıya pozitif bir yük bırakır.
Potasyum-sodyum pompası sadece potansiyel bir eylem tetiklendiğinde değil, temel olarak her zaman çalışır.
Voltaj kontrollü sodyum iyon kanallarının açılmasına yol açan eşik potansiyeline ulaşılmasa bile, az miktarda sodyum iyonu sürekli olarak hücreye akar, böylece bazı potasyum iyonları sürekli olarak sızıntı kanallarından dışarı akar. Temel olarak hücre, sürekli bir biçimde bilinçaltı depolarizasyon denilen zar potansiyelini biraz değiştirir. Ancak, bu minimal potansiyel değişiklikler, hücrenin zar potansiyelinin uzun vadede aynı kalması gerçeğini değiştirmez.
Sadece aksonun zarı boyunca voltaj kontrollü sodyum iyon kanalları bulunduğundan, aksiyon potansiyellerinin sadece akson üzerinde ortaya çıkabileceği, soma ve dendritlerde ortaya çıkmayacağı belirtilmelidir. Bu kanalların tümü, bir aksiyon potansiyeline (çapraz eşik depolarizasyon) ulaşıldığında aynı anda açılmaz. Bunun yerine, eşik potansiyeli aşıldığında sadece birkaç kanal açılır. İlk sodyum iyonları içeri akar, bu da hücrenin depolarizasyonunu daha da güçlendirir, böylelikle voltaj kontrollü sodyum iyon kanallarını açar. Bu etki, depolarizasyonun zirveye ulaşmasına kadar devam eder. Potasyum iyon kanallarının yükü dengelemek için açılmaya başlamasıyla işaretlenir.
Voltaj kontrollü sodyum iyon kanallarına ek olarak ligand, sıcaklık ve mekanik olarak kontrol edilen sodyum iyon kanalları da vardır.
Ligand-geçitli kanallar belirli kimyasal bileşikler tarafından kontrol edilir. Bu iyon kanalları belirli protein yapılarına (belirli moleküllerin kilit ve anahtar prensibine göre sabitlenebildiği reseptörlere) sahiptir. Böyle uygun bir molekül iyon kanalının bir reseptörüne kenetlenirse, kanal açılır. Yine burada, ya hep ya hiç yasası geçerlidir.
Sıcaklık kontrollü kanallar belirli duyusal hücrelerde, özellikle ısı veya soğuk reseptörlerde meydana gelir. Ağrı reseptörleri (nosiseptörler) ayrıca sıcaklık kontrollü iyon kanalları içerir. Belirli bir sıcaklık aşılırsa, kanal açılır ve sodyum iyonları içeri akar, bu da eşik potansiyeli aşıldığında bir aksiyon potansiyelini tetikler. Mekanik olarak kontrol edilen sodyum iyon kanalları belirli duyusal hücrelerde (cilt, dönme hissi, denge hissi, işitme hissi) oluşur. Bu kanallar diğerlerinden farklı çalışır. Sodyum iyonlarının depolarize olmamış halde geçmesine izin verirler! Bu geçirgenliğin derecesi mekanik uyaranlarla arttırılabilir veya azaltılabilir.
Potasyum iyon kanallarında da farklılıklar vardır. Depolarize bir sinir hücresinin yeniden polarizasyonunu sağlayan voltaj kontrollü potasyum iyon kanallarına ek olarak, voltaj kontrollü olmayan kanallar da vardır. Bunlar sızıntı kanallarıdır. Sızıntı kanalları voltaj kontrollü potasyum iyon kanallarının aksine, her zaman açıktır ve sürekli olarak birkaç sodyum iyonunun akmasına rağmen sinir hücresinin hareketsiz kalmasını sağlar. Voltaj kontrollü potasyum iyon kanalları voltaj kontrollü sodyum iyon kanalları ile aynı açılış eşiğine sahiptir, sadece bunlardan çok daha yavaş açılırlar.
De- ve repolarizasyona ek olarak, her depolarizasyondan kısa bir süre sonra ortaya çıkan hiperpolarizasyon da vardır. Hiperpolarizasyon, zaten negatif olan membran potansiyelini kısa bir süre için daha da olumsuz hale getirir. Bunun nedeni, potasyum kanallarının kapatılmasının zaman alması ve dinlenme potansiyeline tekrar ulaşıldıktan sonra henüz tamamlanmamış olmasıdır. Hiperpolarizasyon, yeni bir aksiyon potansiyelini tetiklemek için gereken eşik potansiyelini kısaca artırarak engelleyici bir etki oluşturur. Bu durum, hücreyi aşırı uyarılmaya karşı korur ve tekrar depolarize olmadan önce bir tür iyileşme kırılması (refrakter dönem) verir.
Sinaptik plastisite de kayda değerdir. kendi başlarına aksiyon potansiyelini tetiklemeyen potansiyeldeki küçük değişikliklerin bile uzun vadeli değişiklikler getirmesi mümkündür. Bu şekilde hücre, deşarj veya depolarizasyon davranışını değiştirmek için eğitilebilir. Bu süreç nöroplastisite bağlamında gerçekleşir. Bu terim, nöronal yapıların (sinaptik bağlantıların) kullanımlarına göre yeniden yapılandırılmasını tarif eder ve öğrenme süreçlerinin temeli olarak kabul edilir. Nöroplastisite, sinir sisteminin işlevselliğinin tüm ömür boyunca korunması için önemli bir işlevdir ve değişen koşullara adapte edilmesini sağlar. Bu durum şiddetli hastalıklardan veya zehirlenmelerden sonra da hasar görebilir. Yaşam biçimi olarak bilinen şeyler, öğrenme süreçlerine dayalı deneyimler ile insanlar belli bir dereceye kadar sinir sistemlerini bireysel yaşam tercihlerine karşılık gelecek şekilde kullanırlar.